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子宫腺肌病的激素调节导致继发性痛经的机制

作者: 十七 来源: 99子宫网 发布日期:2020-02-14 访问量:785

[导语]子宫腺肌病患者常伴有激素水平紊乱,部分激素可以通过自分泌、旁分泌等形式,参与平滑肌收缩、血管调节机制,进而引发痛经现象。

子宫腺肌病患者常伴有激素水平紊乱,部分激素可以通过自分泌、旁分泌等形式,参与平滑肌收缩、血管调节机制,进而引发痛经现象。

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  子宫腺肌病是由子宫内膜腺体和(或)间质侵入子宫肌层引起的良性病变,是一种常见的内膜占位和(或)浸润性疾病。由于异位的内膜会造成子宫肌层肥厚,同时促进子宫平滑肌纤维增生,并且肌壁间呈岛状分布的内膜腺体与间质会与在位内膜表现出同样的月经周期现象,所以绝大多数患者会有继发性痛经进行性加重症状。
  
  子宫腺肌病导致的继发性痛经主要是由于肌肉、血管的痉挛性收缩。通过反向推倒,平滑肌收缩主要是依靠细胞膜上的离子通道控制Ca2+浓度来实现的,当Ca2+与肌钙蛋白结合时就实现了肌肉收缩。而肌肉组织中血管的收缩主要是G蛋白偶联受体(GPCR)介导完成,当血管紧张素受体与GPCR结合以后,血管就会发生收缩反应。子宫腺肌病患者常伴有激素水平紊乱,部分激素可以通过自分泌、旁分泌等形式,参与平滑肌收缩、血管调节机制,进而引发痛经现象。
  
  1.前列腺素与缩宫素的交互作用
  目前的临床研究指出,前列腺素与缩宫素对子宫的平滑肌、血管收缩发挥调节作用,使二者同时发生不规则收缩,造成子宫缺乏血氧供应、肌肉收缩产生的代谢废物堆积加剧痉挛性收缩,从而使患者出现痛经现象。主要机制有以下几个方面:①子宫内膜合成的前列腺素与相应的受体结合之后,其内膜细胞中的基因转录系统和信号转导系统会被启动,从而产生大量的前列腺素与内膜、肌层的螺旋小动脉壁上的受体结合,使血管发生强烈的痉挛性收缩。②缩宫素由下丘脑分泌后,可以在各种因子介导下与肌细胞膜上的离子通道受体结合,参与调控细胞外的Ca2+浓度内流引发宫缩。③缩宫素直接作用于内膜上的受体,与之结合后启动磷酸肌醇-蛋白激酶C-花生四烯酸途径,进而诱导内膜合成前列腺素旁分泌,刺激子宫平滑肌收缩引起痛经症状加重。
  
  2.雌激素与前列腺素的交互作用
  子宫腺肌病作为高度依赖雌激素水平而进展的疾病,在其伴随的痛经过程中,雌激素参与了平滑肌、血管收缩的调节机制,并且与前列腺素通过以下机制发生交互作用:①雌激素通过刺激环氧合酶导致前列腺素E2增加,即形成雌激素-环氧化酶-前列腺素E2途径促使子宫在位内膜、病灶内膜中的前列腺素水平增加。②雌激素能够直接作用于血管壁上的受体,还能间接影响Ca2+浓度,调节平滑肌、血管收缩。
  
  3.雌激素与缩宫素的交互作用
  雌激素与缩宫素的交互作用主要机制如下:①雌激素水平变化影响缩宫素受体数量变化,缩宫素受体影响缩宫素结合的数量,进而反向影响启动磷酸肌醇-蛋白激酶C-花生四烯酸途径产生的前列腺素旁分泌数量。②雌激素和缩宫素共同参与平滑肌收缩,就必然会调节Ca2+浓度,调节血管、平滑肌痉挛性收缩。
  
  
  参考文献:王波,吴明富.子宫腺肌病导致继发性痛经相关机制的研究进展[J].华中科技大学学报(医学版),2019,48(01):119-122.

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